Лечение тубулоинтерстициального нефрита народными средствами у детей. Острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей. Диагностика и лечение. Природные рецепты для борьбы с симптомами заболевания

Своевременной диагностике тубулоинтерстициального нефрита (далее ТИН) способствует тщательный сбор анамнеза по наследственности, на лекарственные препараты или пищевые продукты, частых вирусных инфекций, определение активности течения сопутствующих заболеваний, наличие дисметаболических нарушений, хронических заболеваний почек и т.д.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Прежде чем говорить о диагностике ТИН необходимо четко понимать, что она разница при острой и хронической формах. В связи с этим для не только в России, но и при обследовании в Германии, о чем можно почитать по ссылке http://www.med-classic.com/Diagnostika_v_Germanii.php , в Израиле, в США, было разработано два разных алгоритма диагностики тубулоинтерстициального нефрита.

Алгоритм диагностики острого ТИН включает:

общий анализ крови (обратить внимание на уровень лейкоцитоза с умеренным смещением влево, эозинофилия, повышенная СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение a2-и b-глобулинов, концентрации креатинина и мочевины);
общий анализ мочи (протеинурия в пределах 1-3 г/сут., эритроцитурия, лейкоцитурия, уменьшение ВГ);
(почки нормальных размеров или несколько увеличены);
пункционная биопсия почки (при невозможности установить причину имеющихся клинико-лабораторных изменений).

Алгоритм диагностики хронического ТИН:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
суточная потеря белка;
посев мочи;
концентрация уратов и/или оксалатов в крови и моче;
содержание в крови натрия, калия, кальция, креатинина и мочевины;
содержание натрия и калия в моче;
УЗИ почек;
биопсия почки.

Диагностическая ценность рентгенологических и радионуклидных методов исследования ограничена в связи со снижением способности почек.

Дифференциальный диагноз тубулоинтерстициального нефрита

Чаще всего приходится отличать острый ТИН от острого диффузного и острой почечной недостаточности. Большое значение имеют анамнестические данные, наличие полиурии, признаки канальцевого ацидоза, низкая относительная плотность мочи и быстрое развитие азотемии без периода анурии. Трудно дифференцировать ТИН с ОПН при его течении с олигоанурией (ТИН развивается чаще не на фоне, а после тяжелых инфекций, развитие азотемии не зависит от диуреза, никогда не развивается ).
При хроническом ТИН учитывают волнообразное течение, высокую концентрацию мочевой кислоты в крови и моче, доброкачественную гипертензию.
Очень сложной является дифференциальная диагностика хронического ТИН и пиелонефрита. Важным для диагноза ТИН является исключение бактериурии (в том числе L-форм) и повышение титра антител к аутоштаммам бактерий. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Заболевания почек могут развиваться у людей самого разного возраста и пола, причиняя организму серьёзный вред. Нередко поздно выявленная патология может надолго выбить человека и колеи и принести массу не только физических, но и психологических страданий. В течение последних 10 лет медикам всё чаще приходится сталкиваться с одной из самых грозных и неприятных болезней под названием тубулоинтерстициальный нефрит. Так как она может привести к нежелательным последствиям и даже инвалидности, необходимо знать первые признаки развития недуга и сразу же обращаться за консультацией к урологу.

Определение тубулоинтерстициального нефита и его особенности

Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой патологию, при которой нарушаются почечные функции вследствие поражения канальцев и паренхимы (главного вещества) органа. Результатом такого заболевания становится постепенное сморщивание и уменьшение почки в размерах.

При тубулоинтерстициальном нефрите почка уменьшается и деформируется

Считается, что пожилые люди (от 65 до 80 лет) чаще подвержены возникновению тубулоинтерстициального нефрита, так как в этом возрасте нарушается функция иммунной системы и все обменные процессы протекают гораздо медленнее.

В основе здоровой почки лежит система мельчайших сосудов, которые формируют клубочки. В них осуществляется фильтрация крови, очищение её от токсичных примесей и бактерий, после чего часть возвращается в русло, а переработанная жидкость выводится с мочой. Сбор урины происходит сначала в небольшие чашечки, из которых потом формируются лоханки, переходящие в мочеточники.

Видео: лекция доктора о заболевании

Каким образом принято классифицировать тубулоинтерстициальный нефрит

В зависимости от механизма возникновения различают следующие типы недуга:

первичный (формируется в ранее неизменённой почке, чаще всего обнаруживается у детей, подростков и молодых девушек до беременности);
вторичный (развивается на фоне поражения клубочковых образований воспалительными или опухолевыми процессами).

Согласно данным международной классификации болезней выделяют следующие разновидности заболевания по характеру течения:

Острый тубулоинтерстициальный нефрит сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Проявления нарастают на протяжении первых 7–21 дня, а затем медленно идут на спад. Недуг хорошо отвечает на терапию и может заканчиваться полным восстановлением функций почек.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Для этой формы типично более медленное и плавное развитие основных симптомов, заболевание существует в организме около полугода. Является крайне неблагоприятной, так как наступление ремиссии наступает не во всех случаях.
Неуточнённый острый или хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Этот диагноз выставляется, если не удалось определить характер течения и особенности патологического процесса. Нередко используется при позднем обнаружении недуга.

Почему возникает заболевание

Считается, что в 90% случаев тубулоинтерстициальный нефрит формируется у людей, обладающих наследственной предрасположенностью и имеющих те или иные заболевания. Но факторы внешней среды также могут спровоцировать развитие патологии даже в изначально здоровом организме.

К основным причинам, способствующим возникновению болезни, относятся:

кистозные полости в почках;
воспалительные недуги;
опухолевые образования урогенитального тракта;
эндокринные заболевания, связанные с нарушением обменных процессов (сахарный диабет 1-го и 2-го типа, подагра, мочекаменная болезнь);
соединительно-тканные перетяжки в области почек, препятствующие нормальному току урины;
травматические повреждения поясничной зоны;
патологии системы крови (анемии, лейкозы, множественная миелома);
склонность к тромбозам;
заболевания, связанные с повреждением иммунной системы (склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит);
аномалии развития;
приём лекарственных препаратов (гормонов, антибиотиков, анаболиков) и наркотических средств;
интоксикация алкоголем, газами, продуктами распада химических веществ;
ионизирующее излучение и радиация;
загрязнение окружающей среды, где обитает пациент.

Далеко не всегда удаётся обнаружить истинную причину возникновения недуга. В своей практике мне приходилось сталкиваться с наследственной формой тубулоинтерстициального нефрита, которая была диагностирована у 5 из 7 членов семьи.

Видео: медицинская передача о факторах, оказывающих негативное влияние на почки

Клинические проявления тубулоинтерстициального нефрита

Интенсивность нарастания симптомов и скорость их развития определяются формой заболевания. Пациент может испытывать резкое ухудшение самочувствия во время простуды, интенсивных физических или умственных нагрузок, переедания и стресса. В клиническую картину тубулоинтерстициального нефрита входят следующие признаки:

Общеинтоксикационный синдром. Он сопровождается повышением температуры тела на 1,5–2 градуса больше нормы, тошнотой и рвотой без связи с приёмами пищи. В отдельных случаях может наблюдаться усталость, сонливость и вялость.
Боль в поясничной области и неприятные ощущения при мочеиспускании. Эти проявления напрямую связаны с повреждением почечной ткани. Чем больше поражённый участок, тем более интенсивно они выражены.
Повышение артериального давления возникает на фоне накопления в организме жидкости, которая не выводится почками. Она накапливается в кровеносном русле и тканях, оказывая воздействие на стенку сосудов. Внешне это проявляется в виде отёков верхней и нижней половины туловища. Головная боль в затылочной области также свидетельствует о повышении артериального давления.

Как выявить заболевание

Если вы заподозрили у себя или своих близких тубулоинтерстициальный нефрит, следует обратиться в поликлинику для консультации с урологом или нефрологом. Для начала доктору необходимо собрать анамнез: постарайтесь рассказать о времени возникновения первых симптомах, их особенностях и интенсивности. Если вы ранее сталкивались с заболеваниями почек, стоит упомянуть и об этом. Далее проводится измерение температуры и артериального давления: повышение этих показателей также помогает в постановке диагноза. Существуют дополнительные внешние признаки, позволяющие заподозрить наличие заболевания у пациента:

сухие и ломкие волосы;
лопнувшие сосуды белков глаз;
слоящиеся ногтевые пластины;
заеды в уголках рта;
появление мешков под нижними веками;
одутловатость и пастозность лица и шеи.

Фотогалерея: как выглядят больные тубулоинтерстициальным нефритом

Отёки формируются из-за накопления жидкости Покраснение белков глаз - результат разрыва сосудов Мешки под глазами - первый признак проблем с почками

Одним из самых распространённых лабораторных исследований является анализ мочи. Однако далеко не все пациенты осведомлены о том, как правильно сдавать урину, что становится причиной задержки в получении результатов. К примеру, одна из моих больных решила принести мочу сразу после менструации: в ней содержалось большое количество крови и сгустков, на фоне чего ей был поставлен диагноз гематурии и начато совершенно другое лечение, которое не принесло облегчения. После повторного взятия образцов выяснилось, что пациентка страдает от хронического тубулоинтерстициального нефрита, находящегося в фазе обострения. Чтобы избежать несвоевременной постановки диагноза, рекомендуется приносить урину только в одноразовых баночках, проведя туалет наружных половых органов. Женщинам не стоит сдавать биологические жидкости в период менструации и 5–7 дней после его окончания.

Основные методы выявления недуга:

общий анализ мочи: при тубулоинтерстициальном нефрите урина имеет жёлтый цвет, мутная из-за примесей белка, лейкоцитов и цилиндрический клеток, бактерии обнаруживаются менее чем в 10% случаев;
ультразвуковое исследование почек помогает оценить размеры органа, различные деформации чашечно-лоханочной системы, а также благодаря ему можно провести сравнение патологии с пиелонефритом;
эндоскопия с биопсией - доступ к почке осуществляется через небольшой разрез, кусочек тканей берётся для проведения микроскопического исследования и подтверждения повреждения канальцевой системы.

Таблица: дифференциальная диагностика тубулоинтерстициального нефрита и других заболеваний

Сравнительная характеристика	Тубулоинтерстициальный нефрит	Мочекаменная болезнь	Пиелонефрит
В чём заключается сущность болезни	Поражение канальцев и почечной ткани (почти всегда неинфекционного характера)	Образование в различных отделах урогенитального тракта патологических конгломератов, затрудняющих отток мочи	Воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря	Изменения в чашечно-лоханочной системе преимущественно воспалительного типа
Преобладающие изменения урины	Незначительное помутнение	Наличие крови, сгустков и песка, мелких камешков	Покраснение мочи, увеличение количества лейкоцитов	Урина цвета мясных помоев, преобладание белка
Локализация и особенности болевого синдрома	В нижней части спины, ноющий и давящий	По ходу мочеточников (правые и левые отделы живота), острый, по типу почечной колики	Над лобком, тянущие и режущие	В области поясницы, усиливаются на фоне физических нагрузок

Различные способы лечения болезни

Если состояние пациента относительно стабильно и он не испытывает серьёзных проблем с мочеиспусканием, можно наблюдаться в поликлинике по месту жительства у уролога или нефролога. В том случае, когда больной чувствует себя плохо и нуждается в дополнительной помощи и поддержке, его направляют для лечения в стационар. Всем пациентам обязательно назначается диета с низким содержанием соли. Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов тубулоинтерстициального нефрита и нормализацию общего состояния пациента. На восстановительном этапе широко применяются физиопроцедуры: они не только устраняют остаточные явления патологии, но и способствуют укреплению иммунитета.

Медикаментозная терапия тубулоинтерстициального нефрита

Чтобы избавиться от симптомов заболевания, доктора назначают регулярное употребление фармацевтических средств. Они выпускаются в форме капсул, таблеток и порошков, а также в виде ампул для внутривенного или внутримышечного введения. Дозировки препаратов рассчитываются исходя из веса, возраста пациента и наличия у него других острых или хронических заболеваний.

Не пытайтесь самостоятельно подобрать лечение. Многие средства имеют ряд серьёзных противопоказаний и побочных эффектов, с которыми следует ознакомиться заранее.

Какие группы медикаментов используются для лечения патологии:

Гормональные противовоспалительные средства. Они уменьшают выраженность отёка мягких тканей, а также способствуют нормализации обменных процессов в организме. Для этого назначают: Дексазон, Кортеф, Латикорт, Кеналог, Преднизолон.
Антигипертензивные медикаменты нормализуют артериальное давление и защищают от развития гипертонического криза. Чаще всего используют: Энап, Периндоприл, Капотен, Валзартан, Бисопролол, Ларисту, Метилдопу.
Нестероидные противовоспалительные препараты применяются для понижения температуры тела и уменьшения болевого синдрома. К ним относят: Пироксикам, Целебрекс, Напросин, Парацетамол, Аспирин, Анальгин, Виокс, Эразон, Нимесид, Ибуклин.
Мочегонные препараты стимулируют удаление жидкости из организма и опосредованно понижают артериальное давление. Для этого назначают: Маннитол, Фуросемид, Торасемид, Гипотиазид, Лазикс.

Фотогалерея: медикаментозные средства для устранения патологии

Кортеф устраняет воспалительный отк
Целебрекс уменьшает боль
Фуросемид выводит жидкость из организма

Природные рецепты для борьбы с симптомами заболевания

Отдельные проявления тубулоинтерстициального нефрита можно устранить благодаря грамотному использованию народных средств. Многие растения, травы и плоды обладают целебными свойствами, что делает их полезными в борьбе с недугом. Но помните, что заменить ими препараты традиционной медицины невозможно, так как они не обладают настолько высокой эффективностью.

Некоторые растительные компоненты у чувствительного человека со склонностью к крапивнице, дерматитам и бронхиальной астме могут вызвать нежелательные проявления. Чаще всего аллергическая реакция развивается в виде спонтанного приступа нарушения дыхания, а также требует экстренной помощи. Рекомендуется всегда иметь при себе антигистаминный препарат (Тавегил, Зодак), чтобы справиться с такими проявлениями.

Самые популярные народные рецепты для борьбы с заболеванием:

20 г брусники, 130 г ежевики и 100 г жимолости смешайте между собой (можно использовать как свежие, так и замороженные ягоды). Залейте их 2 литрами кипятка и варите в течение получаса на медленном огне. После остывания можно добавить тростниковый сахар или мёд для вкуса. Пейте по 1 стакану средства каждые 3–4 часа (рекомендуется этот день провести дома). Такое сочетание ягод стимулирует усиленное мочеиспускание, благодаря чему организм очищается от токсинов и шлаков. Проводить процедуру нужно 1 раз в месяц.
50 г кедровых орехов залейте литром водки или медицинского спирта, поставьте в сухое тёмное место на 30–45 дней. После истечения указанного срока каждый вечер перед сном добавляйте по 10–15 капель средства в стакан воды и пейте. Такая настойка на основе кедровых орехов обладает противовоспалительным и антисептическим эффектом. Рекомендуется пройти курс лечения, состоящий из 20 процедур с интервалом в 1 день.
Две чайные ложки измельчённого подорожника заварите в термосе с 0,5 л кипятка и оставьте на ночь. Утром перед завтраком выпейте 1 стакан средства. Подорожник стимулирует регенерацию мягких тканей и ускоряет процессы заживления. Рекомендуется применять его ежедневно в течение 3 месяцев, чтобы добиться ощутимых результатов.

Фотогалерея: народные средства для лечения недуга

Брусника обладает мочегонными свойствами Кедровые орехи оказывают антисептическое воздействие Подорожник ускоряет заживление тканей

Как грамотно организовать питание больных тубулоинтерстициальным нефритом

Не забывайте, что бо́льшая часть токсичных веществ поступает в организм именно с едой и водой. По этой причине крайне важно нормализовать свой рацион и снизить нагрузку на почки. Врачи советуют организовать питание в определённые часы: так желудочно-кишечный тракт лучше усваивает продукты. Необходимо соблюдать баланс белков, жиров и углеводов в соотношении 1:1:4. А также не нужно ограничивать себя в употреблении жидкости, чтобы нормализовать водно-солевой баланс.

При тубулоинтерстициальном нефрите следует снизить количество потребляемой соли до 5–6 г в сутки, так как она способствует возникновению отёков в мягких тканях.

Что необходимо ввести в рацион:

Овощи и фрукты в форме рагу, нарезок, салатов, пюре и желе. Они содержат необходимое количество витаминов и минералов, а также являются источником клетчатки, которая обладает очищающей функцией и выводит токсины из организма.
Молочные продукты: кефир, творог, сметану, ряженку, йогурт без добавок. Такое питание поможет удовлетворить потребность в кальции и белке.
Нежирное мясо и субпродукты. Особенно полезны: курица, свинина, говядина, печень, желудки и сердечки. Не стоит отказываться от мяса, так как животный белок активно участвует в построении новых клеток и тканей.
Каши и крупы - отличный вариант не только для завтрака, но и для гарнира. В их составе содержится больше половины полезных углеводов, которые отвечают за насыщение организма.

Овощи и фрукты дают заряд бодрости на весь день Молочные продукты - источник кальция и белка Крупы - источник медленных углеводов

Таблица: роль физиотерапии в борьбе с патологией

Название методики	Как проводится процедура	Основные эффекты от назначения	Приблизительное количество необходимых сеансов
Грязевое обёртывание	С помощью кисточки на тело пациента наносится целебный состав, в основе которого лежат водоросли и медицинская глина, а затем сверху накладывается плёнка, больного накрывают одеялом и оставляют на 30 минут	Уменьшение воспалительного отёка мягких тканей	7–10
Иглоукалывание (акупунктура)	В определённые рефлексогенные зоны организма вводятся на глубину кожи и жировой клетчатки тонкие иголочки	Улучшение кровоснабжения и лимфатического оттока в выбранной области, за счёт чего ускоряются процессы заживления и регенерации мягких тканей	5–15
На зону расположения почек оказывается направленное воздействие лазера	Гибель патогенных микроорганизмов, профилактика разрастания соединительной ткани и образования спаек в области чашечно-лоханочной системы	20–25
Ультразвуковая терапия	Звуковая волна проходит через поражённые участки органа	Нормализация обменных процессов, защита от повышенного свёртывания крови, снятие болевого синдрома	10–15

Фотогалерея: физиопроцедуры для устранения симптомов заболевания

Акупунктура - это искусство стимуляции рефлекторных зон организма Лазер защищает от роста спаек Грязевые обёртывания также благоприятно влияют на кожу

Особенности лечения тубулоинтерстициального нефрита у детей

Организм малыша имеет существенные отличия от тела взрослого человека. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей в 95% случаев развивается остро и является следствием какой-либо интоксикации. По этой причине одной из основных методик лечения служит гемодиализ. Он представляет собой процедуру искусственного очищения крови от вредных примесей (в том числе химикатов, микробов) с помощью фильтрационной мембраны. После окончания гемодиализа состояние маленького пациента улучшается и его переводят в общую палату.

Гемодиализ помогает очистить кровь

Другим важным аспектом является питание. У детей до года бо́льшую часть рациона составляет грудное молоко или искусственные смеси, поэтому рекомендуется обращать внимание на состояние здоровья малыша во время кормления. Для ребёнка более зрелого возраста питание организовывается по тем же принципам, что и у взрослых. Из лекарственных препаратов чаще всего используют средства для дезинтоксикации, чтобы вывести вредные вещества: Ацесоль, Трисоль, Регидрон, Реамберин.

На период лечения малыша лучше освободить от посещения детского сада, школы и дополнительных кружков, чтобы снизить вероятность присоединения инфекции и других осложнений.

Прогнозы относительно выздоровления и нежелательные последствия заболевания

Тубулоинтерстициальный нефрит - это серьёзное поражение почек. При острой форме заболевания его можно вылечить в течение 1,5–6 месяцев, в то время как хронический тип недуга можно лишь перевести в фазу ремиссии. На фоне присоединяющихся осложнений (почечной недостаточности) ожидаемая продолжительность жизни уменьшается примерно на 2–4 года. Риск развития нежелательных последствий усиливают следующие факторы:

пожилой возраст;
иммунодефицитные состояния (СПИД);
заболевания нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной системы.

У детей при благоприятном течении недуга и своевременно начатой терапии осложнения практически не возникают. Функция почек может восстановиться полностью за 3–8 месяцев, что связано с высокой интенсивностью процессов регенерации.

В период борьбы с патологией крайне важно придерживаться диеты и ограничить себя в употреблении жирной, жареной и солёной пищи, а также алкогольных напитков. Один из моих пациентов, страдающий от хронического тубулоинтерстициального нефрита, был выписан из отделения с улучшением общего состояния. Однако уже в течении недели мужчина несколько раз нарушил режим питания. Во время последнего эпизода он выпил большое количество алкоголя, который не сочетался с назначенными таблетками. На фоне этого у пациента развилась серьёзная интоксикация, была вызвана скорая помощь и проведено промывание желудка. Если бы мужчина не нарушал диету и не употреблял алкоголь, удалось бы избежать такого недуга.

Какие осложнения могут развиваться на фоне тубулоинтерстициального нефрита:

острая и хроническая недостаточность почек: патологическое состояние, при котором органы перестают выполнять свою функцию и постепенно сморщиваются;
уменьшение количества красных кровяных клеток и снижение уровня гемоглобина (анемия, которая сопровождается выпадением волос, ломкостью ногтей, общей слабостью и вялостью);
остаточный болевой синдром в поясничной области (может реагировать на изменение погодных условий и атмосферного давления);
воспалительные заболевания соседних органов (цистит, уретрит, миометрит);
присоединение гноеродной микрофлоры и формирование почечного карбункула;
невынашивание беременности, преждевременные роды и выкидыши на ранних сроках (у женщин);

Как предотвратить развитие тубулоинтерстициального нефрита

Подобный недуг способен привести к инвалидности, существенно ухудшив качество жизни, а в особенно тяжёлых случаях может наступить летальный исход. По этой причине многие доктора считают, что лучше всего заранее предупредить возникновение тубулоинтерстициального нефрита. Особенно тщательно наблюдать за своим здоровьем следует тем, у кого уже ранее наблюдались другие почечные заболевания.

Одну из важнейших ролей в профилактике развития тубулоинтерстициального нефрита и его осложнений играет профилактическое медицинское обследование, которое 1 или 2 раза в год проходят работники практически всех предприятий и организаций. Одна из моих знакомых, которая была шеф-поваром в ресторане, ежегодно сдавала анализы для получения санитарной книжки. Благодаря проведённому исследованию мочи удалось вовремя обнаружить проблемы с почками и назначить дополнительные методики для подтверждения результатов. В итоге женщине был поставлен диагноз тубулоинтерстициального нефрита и начато специфическое лечение. По мнению докторов, если бы пациентка обратилась немного позже, ситуация могла бы закончиться крайне неблагоприятно для жизни и здоровья больной. Именно поэтому необходимо регулярно сдавать анализы мочи и крови, а также посещать терапевта даже при полном отсутствии жалоб.

Правила индивидуальной профилактики тубулоинтерстициального нефрита:

старайтесь минимизировать объёмы потребляемого алкоголя и пейте только натуральные продукты в небольших количествах (это позволит избежать отравления палёным этиловым спиртом);
откажитесь от курения (в том числе и кальянов, электронных сигарет и вейпов);
2–3 раза в неделю посещайте спортивный зал или бассейн, проводите больше времени на свежем воздухе;
если вы страдаете от наркотической зависимости, следует обратиться к психиатру для лечения этой проблемы;
большая часть продуктов питания должна быть натуральной (от красителей и добавок лучше избавиться);
следите за своим весом: ожирение также может спровоцировать нарушение деятельности почек из-за патологии кровоснабжения;
не ограничивайте себя в употреблении воды: при отсутствии других заболеваний пейте около 2–2,5 литров жидкости ежедневно;
все лекарственные средства и их дозировки должны быть согласованы с доктором (самостоятельный приём медикаментов нередко становится причиной токсического поражения клубочков);
регулярно наблюдайтесь у терапевта и хирурга, сдавайте анализы крови, мочи, проходите другие необходимые исследования;
сведите к минимуму количество стрессов и больше времени выделяйте для хобби и любимых занятий.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, характеризующееся поражением почечных канальцев, а также интерстициальной ткани. Болезненный процесс имеет склонность к распространению на все части органа. Различают острую и хроническую форму. Рассмотрим основные факторы развития данной патологии, ее характерные проявления и способы лечения.

Причины

Причины, вызывающие это заболевание, самые разнообразные. Однако большинство урологов связывает его возникновение с употреблением ряда медикаментозных средств — антибиотиков. Особенно вредны почкам антибиотики пенициллинового ряда (аминогликозидные производные, Рифампицин и др.)

Достаточно часто тубулоинтерстициальный нефрит формируется после приема таких медикаментов:

сульфаниламидных препаратов, потому что они оказывают ядовитое действие на почечную ткань;
нестероидных противовоспалительных лекарств (Индометацин, Бруфен и их аналоги в случае неправильного и неумеренного приема оказывают токсическое воздействие на почки);
обезболивающих;
лекарств, угнетающих иммунную систему;
мочегонных препаратов;
барбитуратов.

Тубулоинтерстициальный тип нефрита является результатом высокой чувствительности органов к некоторым химическим веществам, в частности, этиленгликолю и этиловому алкоголю.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит развивается вследствие плохо вылеченного острого процесса. Часто бывает, что ему предшествует длительное отравление ядовитыми веществами, иммунные нарушения, прием медикаментов.

Патогенез

Острый тубулоинтерстициальный нефрит — специфическое заболевание, его патогенез до сегодняшнего дня еще не выяснен. Обсуждается аутоиммунная природа поражения почечных канальцев. В ходе иммунных взаимодействий антигенов с антителами в ткани почек происходит воспаление и морфологические изменения. Из-за спазма сосудов в интерстициальной ткани развивается отек.

Отек нередко приводит к постепенному снижению показателя клубочковой фильтрации. Поражение же канальцев, в свою очередь, еще более усугубляет картину поражения почек. Снижается реабсорбция воды, что приводит к полиурии, гипостенурии. Продолжительное же сдавление канальцевых капилляров — причина протеинурии и канальцевого ацидоза.

Длительное действие ядовитых нефротоксических веществ, прием медикаментов постепенно приводят к тому, что канальцы не справляются со своей функцией. Большое значение имеет отрицательное воздействие того или иного медикамента на белок, из которого состоит почечная ткань. Развитие симптомов при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите происходит заметно медленнее.

Симптомы

Подавляющее большинство пациентов ощущают такие симптомы, как отчетливая слабость, обильное выделение пота и головная боль. В области поясницы фиксируются слабые ноющие боли. Характерна потеря аппетита, появляется ощущение тошноты.

Указанные признаки сочетаются с ознобом и лихорадочным состоянием, ломотой и сильной болью в мышцах. Больных беспокоит полиартралгия. В отдельных случаях на коже появляются непродолжительные и мелкие высыпания, не выражено и ненадолго повышается давление. Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется отсутствием отеков. Дизурических явлений, как правило, не наблюдается. Более того, уже начиная с первых дней недуга, больной отмечает резкое увеличение количества выделяемой мочи с пониженной плотностью. Это явление называется гипостенурия.

В тяжелых эпизодах острого течения болезни имеет место развитие олигурии — уменьшения количества суточной мочи.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется менее выраженными признаками. Его проявления развиваются очень медленно; зачастую пациенты не обращают на них внимания. Однако при прогрессировании поражения почек они не могут не заметить такие признаки:

общая слабость и недомогание;
нарастающая слабость, в том числе и мышечная;
падение работоспособности;
жажда;
учащение позывов к мочеиспусканию;
сухость в полости рта.

Детская патология

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей считается достаточно частой патологией. Большинство медиков склонны считать, что такая патология у детей имеет иммунную или аллергическую природу. Обычно болезнь развивается у тех деток и подростков, которые имеют склонность к нефропатиям, вызванным нарушениями метаболизма.

Нередки случаи развития этого заболевания у детей, бесконтрольно принимающих сульфаниламиды и антибиотики. К последним относят Цефазолин, Ампициллин или Пенициллин. Вот почему при назначении подобных медикаментов важна предварительная проба на совместимость с почками.

Клинические проявления данной болезни у детей аналогичны тем, что бывают у взрослых. Лечебные мероприятия тоже не отличаются от общепринятых. Важно применение короткими курсами глюкокортикостероидных препаратов в соответствующих дозировках или же цитостатиков. Детям назначают процедуры, направленные на лечение нарушений водно-солевого баланса. При тяжелой стадии почечной недостаточности назначается диализ или пересадка почки.

Диагностика

Для того чтобы врач мог поставить точный диагноз, от которого будет зависеть эффективность последующего лечения, пациент должен пройти такие исследования:

Общее и биохимическое исследование крови (важны такие показатели, как лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, уровень креатинина и мочевины).
Общий анализ мочи (важны показатели гематурии, протеинурии, плотность мочи).
Уровень белка в моче за сутки.
Исследования мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
Ультразвуковое обследование почек и внутренних органов.
Бакпосев мочи.
Биохимия мочи.
Иммунологические анализы (важные показатели — IgЕ, IgA).
Биопсия.

Лечение

Прежде всего необходима отмена лекарственного препарата, вызвавшего причину нефрита. Если же причиной болезни является инфекция, то лечебные меры должны быть направлены на ее ликвидацию. В большинстве случаев необходимо воздержаться от приема глюкокортикостероидных препаратов. Их назначение оправдано лишь в тех случаях, когда недостаточность почек сохраняется больше недели после их отмены. Предпочтительнее назначать лечение Преднизолоном, короткими курсами.

В периоды, когда наблюдается выраженная клиническая картина болезней, необходим щадящий режим, предпочтительнее — постельный. По меньшей мере, он должен длиться не менее семи дней от начала развития нефрита или обострения хронической формы. В периоды ремиссии заболевания показана диетотерапия, ограничение физических нагрузок и исключение воздействия холода (особенно сквозняков).

Острая недостаточность почек, вызванная данным заболеванием, требует неотложных лечебных мер. Проводится устранение водно-солевого дисбаланса (с помощью инфузионного лечения). При условии, что доказаны иммунные причины заболевания, назначаются специальные десенсибилизирующие препараты.

При выборе диеты очень важно ограничение соли, приправ. Если же нефрит вызвал развитие хронической недостаточности почек, то в ежедневном рационе ограничивается количество белка.

Острый тубулоинтерстициальный вид нефрита, вызванный микробами и вирусами, требует соответствующего лечения. Так, при вирусной природе воспаления назначаются антивирусные лекарства — Метисазон, Ацикловир, Ремантадин и др. При наличии бактериальной инфекции показано лечение антибиотиками. Спектр применяемых препаратов достаточно широкий, и врач имеет возможность назначить необходимый препарат, исходя из каждого индивидуального случая. Курс приема таких препаратов длится до снижения температуры до нормы и нормализации функции почек.

В случае токсического поражения почек показаны глюкокортикостероидные средства и антигистамины. Глюкокортикостероиды предпочтительнее при аутоиммунных отклонениях. При интоксикациях для быстрого выведения из организма ядовитого вещества применяют специфические антидоты и гемосорбцию. При коллапсе или шоке применяются противошоковые меры.

Выздоровление пациента считается достигнутым при условии нормализации основных показателей мочи и крови.

Профилактика

Предупредить развитие болезни можно с помощью таких мер:

Тщательный контроль за приемом медикаментов.
Решительная борьба с самолечением.
Отказ от пагубных привычек (курение и употреблением алкоголя).
Здоровое питание с ограничением соли, пряностей, копченостей.
Включение в рацион витаминов.
Занятия физкультурой.

Помните, что такое заболевание гораздо проще предупредить, чем лечить его и бороться с осложнениями.

Тубулоинтерстициальные нефропатии объединяют гетерогенную группу заболеваний с различной этиологией, часто с выраженной системностью поражения. Важной особенностью этих нефропатии является возможность, в ряде случаев, обратного развития при устранении этиологического фактора . Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) встречается в практике любого специалиста -- ревматолога, эндокринолога, онколога, инфекциониста и др. . В развитии ТИН у детей имеет значимость влияние таких неблагоприятных факторов, как внутриутробная гипоксия, способная оказать токсическое или тератогенное воздействие на организм и предрасположить к развитию мембранопатологического про-цесса. В настоящее время ТИН относят к заболеваниям с генетической предрасположенностью , для уточнения которой в последние годы все большее значение придается исследованию частоты встречаемости антигенов гистосовместимости HLA системы. В. И. Вербицкий с соавт. установили, что в группе больных дисметаболической нефропатией (ДН) высока встречаемость антигенов А9, В35, а у детей с мочекаменной болезнью чаще присутствуют антигены В16, В27, В35, А9. Типирование по системе HLA у больных ДН обнаружило также более частую встречаемость антигенов A3 и В18. И. М. Османов и У. Б. Балтаев считают, что присутствие в фенотипе антигена В7 ассоциировано с формированием оксалатной нефропатии, которая рассматривается, как стадия, предшествующая ТИН метаболического генеза. Важным фактором развития ТИН является генетическая предрасположенность к обменным нарушениям [б], а также недостаточности пиридоксина. Подтверждением генетической предрасположенности к развитию ТИН являются описания случаев развития ТИН у однояйцевых близнецов с интервалом в один год, с идентичной клинической и гистологической картиной .

Вопросам этиологии ТИН посвящены в последние годы многочисленные работы. Ряд зарубежных исследователей до сих пор выделяют бактериальный ТИН, то есть пиелонефрит в понимании отечественных нефрологов .

В настоящее время различают острый и хронический ТИН.

Острый ТИН

Острое иммунное тубулоинтерстициальное недеструктивное воспаление, морфологически характеризующееся отеком и плазмацитарной инфильтрацией преимущественно мозгового вещества с вторичным вовлечением в патологический процесс клубочков, кровеносных и лимфатических сосудов почек.

Острый ТИН может развиться при различных инфекциях, применении лекарственных препаратов. Существует также идиопатический острый ТИН. По данным большинства авторов, острый ТИН встречается от 1,5% до 11% случаев. Многие исследователи развитие острого ТИН связывают с приемом лекарственных препаратов. В детской практике наиболее часто острый ТИН вызывают антибиотики, чаще аминогликозиды, в частности, гентамицин, токсическое действие которого обусловлено фиксацией препарата на ворсинках эпителиальных клеток с последующим проникновением внутрь тубулярного эпителия, выходом лизосомальных ферментов, повреждающих вторично нефротелий и интерстиций. Отдельные авторы связывают развитие острого ТИН с приемом пенициллина, пиперациллина , рифампицина, метициллина. Немаловажную роль в развитии острого ТИН играют нестероидные противовоспалительные препараты, такие, как аспирин, парацетамол, налфон, напроксен, индометацин, тиапрофеновая кислота . Клинические проявления ТИН, вызванные нестероидными противовоспалительными препаратами, проявляются в виде нефротического синдрома, характеризуются микроэритроцитурией, лейкоцитурией, эозинофилией и, значительно реже, признаками гиперчувствительности замедленного типа. Отдельные авторы связывают развитие острого ТИН с введением рентгеноконтрастных препаратов. Причиной развития острого ТИН может быть применение барбитуратов , карбамазепина, сульпирина , циметидина . Возможно развитие острого ТИН на фоне внутрипузырного введения вакцины БЦЖ по поводу карциномы мочевого пузыря . Описаны случаи острого ТИН, связанного с приемом аллопуринола, однако при этом нельзя исключить и воздействия гиперурикемии аллопуринола. Есть описания острого ТИН на фоне 12-месячного приема месалазина по поводу неспецифического язвенного колита. Некоторые авторы связывают развитие острого ТИН с применением гипотензивных препаратов, в частности, каптоприла . При этом S. Islam с соавт. считают, что, кроме гемодинамических нарушений, каптоприл вызывает иммуноаллергические интерстициальные изменения, иногда сочетающиеся с кожными высыпаниями, эозинофилией и образованием эпителиоидных гранулем в интерстиции. Имеются данные о развитии острого ТИН у ребенка на фоне приема антагониста лейкотриеновых рецепторов -- пранлукаста -- по поводу бронхиальной астмы. Клинически при этом отмечалась микрогематурия, протеинурия, глюкозурия, анемия и почечная недостаточность. Почечная биопсия, проведенная этому ребенку, продемонстрировала изменения, характерные для острого аллергического ТИН: интерстициальное воспаление с инфильтрацией с характерной эозинофилией. Через 6 месяцев после отмены пранлукаста функциональное состояние почек полностью нормализовалось. Тяжесть клинических проявлений при остром ТИН колеблется в очень широких пределах -- от субклинических форм до развития ОПН. Эволюция и исход ТИН определяется не столько характером нефроток-сического препарата и его дозой, сколько тяжестью ОПН, длительностью введения нефротоксического препарата. Чаще всего прекращение воздействия нефротоксического препарата сопровождается ликвидацией абактериального воспаления в межуточной ткани почек. Однако у части больных возможно формирование хронического ТИН. Существует гипотеза, что в генезе эозинофильного воспаления в интерстиции решающую роль играет повышенная экспрессия в тканях эотаксина. На фоне терапии глюкокортикостероидами экскреция с мочой эотаксина уменьшается .

Лекарственный острый ТИН у взрослых характеризуется умеренным мочевым синдромом с преобладанием в осадке эритроцитов, в отдельных случаях до степени макрогематурии; неолигурической почечной недостаточностью разной степени выраженности (не сопровождающейся гиперкалиемией и артериальной гипертонией), высокой частотой канальцевых расстройств, среди которых с наибольшим постоянством выявляются концентрационный дефект и на-рушение реабсорбции б2-микроглобулина, белковыми сдвигами, внепочечными проявлениями в виде лихорадки, кожного синдрома, а также поражения печени.

Острый ТИН токсического генеза может развиться, как реакция на различные химические вещества, в частности, при отравлении солями металлов , таких, как хром, стронций, свинец, кадмий, серебро, золото, ртуть , мышьяк .

Возможны различные механизмы элиминации токсинов почками: мембранный транспорт, секреция, пиноцитоз, связывание с белками, метаболическая инактивация. Основным же механизмом воздействия нефротоксинов является прямое их воздействие на эндотелий клубочков, мезангиум, тубулярный эпителий, либо отложение в виде депозитов в мезангии клубочков. Наиболее уязвимыми являются. почечные канальцы ввиду их естественной функции. Токсиканты и их метаболиты, аккумулируясь в канальцах и интерстициальной ткани, способствуют развитию там воспаления. В зависимости от доз и длительности воздействия токсических веществ развивается острый или хронический ТИН . Ряд авторов описывают при воздействии токсикантов сочетание острого ТИН и токсического гепатита. Получены экспериментальные данные о развитии острого ТИН у неполовозрелых крыс на фоне воздействия малых доз инкорпорированного цезия-137.

Развитие острого ТИН возможно на фоне вирусных инфекций, среди которых важное значение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом с последующим медленным прогрессирующим снижением тубулярных функций. В литературе имеется сообщение о 76 случаях острого ТИН, обусловленного hanta-вирусной инфекцией. У больных внезапно появляются лихорадка, боли в животе, поясничной области, повторная рвота, миалгии, насморк. Изредка остро развивается миопия и конъюнктивит. В течение недели заболевания у больных развивается острый ТИН, проявляющийся ОПН. Существует описание 22 случаев ТИН, ассоциированного с вирусом бессимптомной полиомы . Все они подтверждены гистологически (световая и электронная микроскопия), иммунологически и с помощью реакции полимеразной гибридизации.

В последние годы появились сообщения о том, что причиной отторжения почечного трансплантата является развитие острого ТИН вирусной этиологии, подтверждением чего является обнаружение вируса герпеса при гистологическом исследовании почечной ткани. При нефропатии отторжения морфологические изменения могут быть обусловлены массивной инфильтрацией интерстиция цитотоксическими клетками [I]. A. H. Cohen с соавт. сообщают о возможности развития острого ТИН при синдроме приобретенного иммунодефицита.

Выявлены случаи развития острого ТИН при различных бактериальных инфекциях, при гнойных хирургических заболеваниях. Отдельные авторы связывают развитие острого ТИН с септической инфекцией, вызванной Enterobacter. Возможно развитие острого ТИН на фоне псевдотуберкулеза, брюшного тифа, менингококковой инфекции, инфекционного мононуклеоза. Описаны случаи ТИН на фоне бруцеллеза, холеры, инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae, при болезни легионеров. Есть сообщения о развитии ТИН при остром гемолизе, массивных травмах, сопровождающихся повышенным распадом белка, в частности, при миоглобинурии .

В 1975 г. впервые был описан случай сочетания острого ТИН и увеита, в последующие годы появились многочисленные сообщения об этом заболевании, названном ТИН-увеит-синдромом, в том числе и у детей. При этом нефропатия чаще носит обратимый характер, а увеит имеет склонность к рецидивирующему течению. Этиология чаще остается невы-ясненной. Сообщается о возможной этиологической роли хламидийной инфекции, обсуждается роль токсоплазмоза. N. Yamaguchi с соавт. придают большое значение в патогенезе ТИН-увеит-синдрома роли иммунной системы, особенно клеточно-опосредованным реакциям. Simon A. N. с соавт. обнаружили у больных с ТИН-увеит-синдромом в цитоплазме антитела к нейтрофилам, другими исследователями выявлен повышенный уровень цитотоксических Т-клеток, макрофагов и гранулоцитов в крови. Считается, что увеит и гломерулярные изменения вторичны при остром ТИН за счет циркулирующих иммунных комплексов. Это является основанием для назначения больным с ТИН-увеит-синдромом высоких доз кортикостероидов . Некоторые авторы используют для лечения ТИН-увеит синдрома нестероидные противовоспалительные препараты . У пациентов с ТИН-увеит-синдромом чаще встречается антиген гистосовместимости DR6.

Хронический ТИН

В последние годы проблема хронического ТИН привлекает все большее внимание отечественных и зарубежных ученых . Хронический ТИН -- гетерогенная полиэтиологическая группа заболеваний, имеющих в своей основе абактериальное, недеструктивное воспаление преимущественно мозгового слоя с исходом в склероз и вовлечением в патологический процесс всех структур нефрона . Н. А. Коровиной установлено, что в детском возрасте немаловажное значение в развитии хронического ТИН приобретают эндогенные (врожденные и наследственные) факторы, к которым относятся следующие:

1) метаболические нарушения;

2) нарушения почечной уро- и гемодинамики (повышенная подвижность почек, аномалии сосудов, наличие конкрементов);

3) нарушение дифференцировки почечной ткани и дизэмбриогенез почечной ткани;

4) нарушение стабильности цитомембран;

5) гипоиммунные состояния.

Среди эндогенных причин хронического ТИН наибольшее значение имеют генетически детерминированные или вторичные метаболические нарушения, которые на ранних этапах вызывают развитие ДН. Вопросам изучения роли метаболических нарушений в генезе тубулоинтерстициальных заболеваний почек посвящено много работ . В детском возрасте хронический ТИН метаболического генеза чаще является следствием нарушения обмена веществ и выявляется, в основном, при нарушении обмена щавелевой кислоты . Для хронического ТИН характерно наличие кристаллов оксалатов кальция в моче и в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев. Последствия нарушений обмена оксалатов определяются способностью щавелевой кислоты образовывать нерастворимые соли с кальцием. Повышенная экскреция оксалатов сопровождается выделением большого количества агрегированных кристаллов, которые в 80% случаев оказывают повреждающее действие на мочевые пути . Основной причиной избыточной экскреции оксалатов является нарушение стабильности цитомембран почечного эпителия, при этом образуется щавелевая кислота в связи с разрушением фосфолипидов клеточных мембран в почках и выделением предшественников оксалатов -- серина и этаноламина. У детей с ТИН на фоне гипероксалурии постоянно обнаруживается повышенная экскреция этаноламина, аминоэтилфосфоната, а также целых молекул фосфолипидов . Иногда может наблюдаться оксалатно-кальциевая оксалурия без повышения суточной экскреции оксалатов, что может быть следствием снижения стабилизирующих свойств мочи. Важным условием нестабильности цитомембран является нарушение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с образованием свободных радикалов, токсических форм кислорода, которые при разрушении ненасыщенных желчных кислот приводят к появлению токсических продуктов типа малонового диальдегида, избыточное накопление которого приводит к гибели клеток. Показано патогенетическое и клинико-диагностическое значение процессов ПОЛ при хроническом ТИН. В активную фазу заболевания выявлена активизация процессов ПОЛ наряду с резким снижением общей антиокислительной активности плазмы, что определяет необходимость использования антиоксидантов при ТИН. Аналогичные результаты получены другими авторами, выявившими у больных ТИН повышение продуктов пероксидации в 1,5--2 раза по сравнению с контролем. Высказывается предположение, что у больных ТИН латентный воспалительный процесс, сопровождающийся оксалатно-и фосфатно-кальциевой кристаллурией за счет разрушения фосфолипидов щеточных каемок канальцевого эпителия, в значительной мере связан с наследственно обусловленной нестабильностью цитомембран нефротелия.

Другой, наиболее частой, причиной развития хронического ТИН является гиперурикемия [б]. ТИН является одним из вариантов поражения почек при подагре, при этом в основе интерстициальных изменений лежит появление кристаллических и аморфных отложений мочевой кислоты и уратов в области собирательных трубочек, скопление в интерстиции моноцитов и фибробластов. Н. J. Rumpelt считает, что для гиперурикемии, а также для гиперкальциемии, оксалатной нефропатии, цистин-нефропатии характерен ТИН с интраренальными депозитами. Гиперурикемия у больных ТИН может быть первичного характера и обусловлена нарушением пуринового обмена с гиперпродукцией мочевой кислоты. Большинство авторов связывают гиперурикемию у взрослых с так называемым почечным фактором, обусловленным врожденными метаболическими дефектами в тубулярном эпителии. Показано, что гиперурикемия может быть вызвана нарушением транспорта уратов в нефроне -- нарушение их экскреции за счет снижения секреции мочевой кислоты в канальцах. Д. И. Ишкабулов с соавт. считают, что гиперурикозурия, вероятнее всего, обусловлена нарушением реабсорбции мочевой кислоты в проксимальном отделе канальцевого аппарата. Показано, что при гиперурикемии происходит нарушение гемодинамики в почечной ткани в связи с артериальной гипоксией коры и флебостазом в медуллярном веществе, что приводит к развитию асептического воспаления по типу ТИН. Автор отмечает раннее развитие перивазального склероза, что ведет к срыву эндокринного аппарата, поддерживающего почечное кровообращение с последующей гиперпродукцией киников, вазодилатацией и отеком, а с течением времени и преципитации кристаллов мочевой кислоты в интерстиции. Имеются данные об отложении урата натрия при экспериментальной гиперурикемии с последующим разрушением тубулярной базальной мембраны и развитием интерстициальных изменений. В эксперименте показано, что воспалительная реакция в интерстиции представлена мононуклеарными клетками и поэтому ее можно отнести к иммунопатологической. И. Е. Тареева с соавт. выделяют 2 типа морфологических нарушений при ТИН, связанном с нарушением пуринового обмена: 1) в виде круглоклеточной инфильтрации интерстиция, фиброза, атрофии канальцев и склероза; 2) в форме кристаллов уратов в интерстиции, просвете дистальных канальцев и собирательных трубочках.

Одним из вариантов хронического ТИН токсико-аллергического генеза может быть лекарственный. Чаще всего в развитии хронического, как и острого, лекарственного ТИН «повинны» нестероидные противовоспалительные препараты, наиболее часто фенацетин, аспирин, анальгин, амидопирин, парацетамол . Эта форма ТИН протекает латентно, манифестирует часто при развитии ХПН. Показано, что 4% больных, получающих гемодиализ, составляют больные с «анальгетической нефропатией», в индустриально развитых странах их число достигает 30--40%. Описываются клинические проявления хронического ТИН при использовании противосудорожной терапии (дифенин, гексамидин, циклодол) обычно на 5--7-м году приема препаратов. Сообщают о случаях хронического ТИН на фоне длительной терапии солями лития. Есть описание развития хронического ТИН при длительной терапии цитостатическими иммуносупрессантами. Другие авторы связывают возникновение хронического ТИН с длительным приемом сульфаниламидных препаратов. Патофизиологические механизмы повреждения почки при хроническом ТИН лекарственного генеза неизвестны. Однако автор предполагает, что повреждение почек может быть связано с токсичес-ким воздействием лекарственных препаратов, таких как антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, либо с возникновением аллергических реакций. Фактором риска развития хронического ТИН лекарственной этиологии является аллергическая предрасположенность организма, а также, по мнению И. Е. Тареевой , длительная гипогидратация. Предполагаются три возможных пути развития хронического ТИН лекарственного генеза. Первый механизм связан с развитием аллергической реакции немедленного типа, связью комплекса «лекарство -- белок» с иммуноглобулином Е, активацией медиаторов анафилаксии, возникновением прогрессирующих гемодинамических нарушений, повышением проницаемости сосудов и формированием отека. Второй механизм предусматривает возникновение лекарственной аллергии клеточного типа с освобождением факторов гиперчувствительности замедленного типа. Третий путь развития лекарственного ТИН протекает по типу псевдоаллергической реакции без повышения уровня иммуноглобулина Е, а прием лекарственных препаратов оказывает при этом прямой эффект на почечный интерстиции. И. Е. Тареева считает, что большое значение в развитии ТИН лекарственного генеза имеет повышение процессов ПОЛ. Немаловажное значение отводится ингибированию синтеза простагландинов -- регуля-торов медуллярного кровотока в почках и подавлению компенсаторной вазодилатации.

Существуют сообщения о развитии хронического ТИН, вызванного воздействием радиации . Так, в структуре хронического ТИН у детей из районов радионуклидной контаминации наиболее часто встречается ТИН метаболического генеза. Особенностью мочевого синдрома у детей с ТИН, проживающих в районах радионуклидной контаминации, является более выраженная протеинурия.

Показано, что у детей, проживающих в экологически неблагоприятных районах, загрязненных солями тяжелых металлов, постепенно развивается нефропатия, характеризующаяся постепенным снижением тубулярных функций. Клинически данная эконефропатология протекает, как ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией, а гистологически проявляется в виде тубулоинтерстициальных изменений. У детей с экодетерминированными нефропатиями, протекающими со снижением тубулярных функций, морфологически характеризующимися фибропластическими изменениями в почечной ткани, преобладают быстрый тип ацетилирования и склонность к склерозированию при изучении асептической воспалительной реакции в «кожном окне».

Сообщается о возможности развития хронического ТИН у больных с альдостеронпродуцирующей аденомой и кортикостеромой надпочечников. При морфобиоптическом исследовании у больных с гиперальдостеронизмом выявляется распространенный перитубулярный и перигломерулярный склероз с множественными круглоклеточными инфильтратами, состоящими из макрофагов, Т-лимфоцитов и плазматических клеток. В патогенезе развития хронического ТИН у больных с гиперкортицизмом важная роль отводится клеточноопосредованным реакциям.

Этиологию хронического ТИН связывают с вирусной инфекцией. Еще в 1980 г. Н. А. Коровиной , на основании клинико-экспериментальных исследований, показана возможность формирования хронического ТИН в результате длительной персистенции респираторных вирусов. В литературе высказано предположение, что развитие клинических проявлений абактериального ТИН связано, главным образом, с активацией врожденной Коксаки-вирусной инфекции. Грипп, аденовирусная и другие респираторные вирусы могут способствовать активации эндогенной Коксаки-вирусной инфекции, персистирующей в тканях мочевой системы. Показано, что влияние энтеровирусной инфекции на формирование хронического ТИН у детей подтверждается высокой частотой обнаружения в эпителиоцитах мочи анти-генов энтеровирусов, преимущественно Коксаки А. Другие авторы подтвердили предположение о роли вирусной инфекции в этиологической структуре ТИН у детей (до 46%), причем у 1/3 больных отмечается хроническое течение болезни. По данным авторов, среди заболевших ТИН поствирусного генеза преобладают дети дошкольного и младшего школьного возраста.

В литературе есть описания случаев хронического ТИН при хронических заболеваниях печени вирусной этиологии. Клинически ТИН проявлялся у них в виде нарушений концентрационной способности почек, почечного тубулярного ацидоза, несахарного диабета.

Немаловажное значение в развитии ТИН играет иммунная депрессия с преобладанием нарушения Т-клеточного звена иммунитета, на фоне которого имеет место персистенция герпетической, цитомегаловирусной, аденовирусной инфекции у детей раннего возраста . Есть описания хронического ТИН у детей, связанного с хронической персистирующей вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн-- Барра. Клинически ТИН протекал у них с гематурией и протеинурией, но без почечной недостаточности, а морфологически, помимо гломерулярных изменений, выявлен ТИН с поражением тубулярного эпителия и выраженной клеточной инфильтрацией. В ядрах некоторых клеток с помощью метода гибридизации находят ген (EBER-1), который может быть патогенетически связан с ТИН. Нередко активизация этих вирусов происходит на фоне иммуносупресивной терапии после трансплантации почек.

Показана возможность при бактериальном воспалении межуточной ткани присоединения бактериального процесса. Этому способствует угнетение противоинфекционной защиты, персистенция вирусно-бактериальной инфекции. Хроническое бактериальное воспаление межуточной ткани является основой для наслоения бактериальной инфекции, а прогрессированию тубулоинтерстициального процесса способствуют эндогенные и экзогенные факторы.

Одним из факторов развития ТИН является почечный дизэмбриогенез, роль которого возрастает в связи с ухудшением экологической обстановки, имеющей значение для возникновения почечных пороков и развития интерстициальных изменений. Наиболее часто интерстициальные изменения развиваются на фоне кистозной и гипопластической дисплазии, реже при других вариантах пороков (бескистозная дисплазия, олигонефрония). У детей с гипопластической дисплазией почечной ткани развитие ТИН обусловлено, видимо, персистенцией незрелых структур в условиях парциальных иммунных нарушений. При этом к особенностям морфологической картины хронического ТИН у детей следует отнести и значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз, а также недостаточную структурную дифференцировку канальцев. Хроническое воспаление интерстиция протекает с формированием рыхловолокнистого склероза и гиалиноза гломерул . Важное значение у больных с гипопластической дисплазией почек имеет низкая активность эндогенных фосфолипаз и процессов ПОЛ на фоне пролонгированного мембранолиза. Клембовский А. И. с соавт. подчеркивают возможную роль внутриутробной инфекции, воздействующей в позднем фетальном периоде, в формировании дисплазии почечной ткани. Описаны случаи развития хронического ТИН у пациентов с наследственным синдромом -- краниоэктодермальной дисплазией, характерным для этих пациентов является высокий риск развития ХПН.

Нередко у детей с прогрессирующим течением хронического ТИН при изучении биоптатов обнаруживают нарушения в митохондриях, при этом характерными являются мутации в позиции 5656 . Есть сообщения о ТИН, протекающем с почечным тубулярным ацидозом в сочетании с бессимптомным первичным билиарным циррозом печени. Авторам удалось при биопсии с иммунофлюоресценцией обнаружить антитела к 52^ВА-митохондриальному протеину, вызывающие повреждение почки. Обнаруживают делеции митохондриальной ДНК, которые являются причиной идиопатического ТИН, протекающего с неврологическими и миопатическими проявлениями. Развитие хронического ТИН возможно и при некоторых аномалиях мочевой системы (повышенная подвижность, дистопия, удвоение почек, неправильное отхождение сосудов, мочеточников и др.), на фоне которых возникает гипоксия почечной ткани, венозный и лимфатический внутрипочечный стаз и развитие ТИН циркуляторного генеза . Нередко обструкция мочевыводящих путей, везико-ренальный рефлюкс приводят к развитию склерозирования почечной ткани (рефлюкс-нефропатия), хронического ТИН. Многие авторы относят рефлюксную нефропатию к ТИН.

Вопросам изучения хронического ТИН при туберкулезе у детей посвящены работы отечественных и зарубежных авторов.

В последние годы появилось много работ, посвященных развитию так называемого вторичного ТИН при системных заболеваниях (системная красная волчанка, болезнь Шегрена, хронические заболевания печени). Так, при саркоидозе развивается ТИН гранулематозный и без саркоидных гранулем. Описаны случаи развития ТИН при амилоидозе, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена . Классический ТИН при системной красной волчанке развивается достаточно редко, в зарубежной литературе описано всего 9 случаев; при морфобиоптическом исследовании гломерулы оказываются минимально изменены, характерной является мононуклеарная инфильтрация в интерстиции. Считается, что вторичный ТИН может предшествовать развернутой клинической картине системного заболевания, оставаясь порой единственным его проявлением в течение длительного периода, либо становится ведущим в клинической картине заболевания, определяя его прогноз. ТИН при хронических заболеваниях печени у взрослых характеризовался выраженными канальцевыми нарушениями -- почечным несахарным диабетом, синдромом Фанкони, почечным канальцевым ацидозом и сохранной азотовыделительной функцией почек. По данным автора, при болезни Шегрена наиболее часто страдает функция осмотического концентрирования, при системной красной волчанке -- реабсорбция б2-микроглобулина, при хронических заболеваниях печени -- кислотовыделительная функция почек.

Развитие хронического ТИН возможно при псориазе, при котором особую роль играют нарушения пуринового обмена. Н. J. Rumpelt выделяет ТИН с интраренальными депозитами, характерными для болезни легких цепей, миеломной почки. Есть описание случая ТИН в сочетании с эритропоэтической протопорфирией и дилатационной кардиомиопатией.

В. В. Серов с соавт. выделили особую форму заболевания, представляющего сочетание гломерулонефрита и ТИН, при котором обнаружили перекрестно-реагирующие антитела к базальным мембранам гломерул и тубулярных капилляров или ЦИК, что приводит, в конечном итоге, к повреждению всех морфологических структур почек. В таком случае речь идет о системном иммунокомплексном заболевании.

Исследованиями Н. А. Коровиной доказано, что хронический ТИН с иммунологической точки зрения является заболеванием, в основе которого лежит гиперчувствительность замедленного типа, проявляющаяся у исследуемых больных сенсибилизацией Т-лимфоцитов к почечному антигену, повышенной активностью макрофагальной системы и лимфогистиоцитарной инфильтрацией почечного интерстиция. Автором установлено, что ТИН различного генеза протекает на фоне снижения функционального состояния Т- и В-лимфоцитов.

В настоящее время обсуждается роль фиброгенных цитокинов и фибробластов в генезе интерстициального воспаления, подчеркивается, что свободные радикалы кислорода способствуют продукции коллагена фибробластами и развитию фиброза .

Предполагается, что иммунокомплексный механизм развития ТИН носит вторичный характер и наблюдается при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, синдроме Шегрена, реакции отторжения почечного трансплантата. Антительный механизм развития ТИН может наблюдаться при лекарственной болезни, туберкулезе, тифе, токсоплазмозе, синдроме Гудпасчера. Примером иммунного воспаления может служить ТИН, вызываемый первичным токсоплазмозом. У человека и в эксперименте у кроликов показано, что при ТИН иммунного генеза поражение почек носит диффузный характер.

Концепцию иммунного воспаления при ТИН В. В. Серов документировал тем, что компоненты иммунных комплексов, СЗ комплемента обнаруживаются в тубулярной базальной мембране. Развитие ТИН связано с определенным типом реакции гиперчувствительности, при котором в инфильтратах интерстиция преобладают лимфоциты, макрофаги, моноциты.

Показано, что при ТИН иммунное воспаление в строме почек сопровождается деструкцией канальцев в ответ на первичное повреждение тубулярной базальной мембраны (ТБМ), обусловленное антителами против ТБМ или эффекторными клетками иммунной реакции. В настоящее время не вызывает сомнений, что острый и хронический ТИН имеют морфологические различия . В литературе рассматриваются следующие морфологические варианты острого ТИН:

1) сывороточный (отечный тип -- у 72% больных), для которого характерно благоприятное течение заболевания; 2) клеточный тип (у 23%) чаще всего клинически представляет собой отторжение трансплантата; 3) тубулонекротический тип (у 3,8%) представляет наиболее тяжелую клиническую форму острого ТИН.

Морфологически картина острого ТИН характеризуется сменой фаз -- отечной, клеточной и тубулонекротической. При иммунокомплексном остром и хроническом ТИН отмечаются гранулярные отложения IgG и СЗ комплемента, при антительном - линейное отложение IgG и СЗ комплемента. Клинически острый ТИН проявляется ОПН, как правило, обратимой . При остром ТИН у взрослых воспалительный процесс начинается в межуточной ткани мозгового вещества, а затем распространяется на корковое, тем самым способствуя повышению давления в интерстиции со сдавлением канальцев, сосудов и возникновением рефлекторного спазма сосудов. Вследствие этого повышается внутриканальцевое давление, снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках. В патогенезе острого ТИН придается первостепенное значение медуллярным повреждениям.

Исследованиями отечественных авторов показано, что в детской практике чаще наблюдается хроническое латентное, волнообразное течение ТИН, характеризующееся длительным скрытым периодом до выявления изменений мочи. При данном варианте заболевания обычно не удается обнаружить острого периода.

Для ТИН характерным является обнаружение тубулярных дисфункций. Одним из наиболее чувствительных методов исследования, позволяющих подтвердить нарушения тубулярного транспорта, является, по мнению , определение экскреции магния.

Весьма перспективным у больных ТИН является определение активности ферментов в моче. В настоящее время считается доказанным, что основным источником энзимурии являются клетки тубулярного эпителия. Показано, что выраженность ферментурии прямо пропорциональна степени дистрофии тубулярного эпителия, что подтверждает приоритетную роль нарушений тубулярного эпителия в генезе ферментурии.

Известно, что при минимальных повреждениях тубулярного эпителия в первую очередь повышается активность мембраносвязанных ферментов (у-глютамилтрансфераза, щелочная фосфатаза), которые преимущественно связаны с щеточной каемкой эпителия канальцев. Активность лактатдегидрогеназы, находящейся в цитоплазме, повышается при более глубоких повреждениях тубулярного эпителия. При тяжелых поражениях нефротелия в моче повышается активность ферментов, находящихся в органеллах -- в лизосомах (арилсульфатаза-А (АС-А), б-глюкоронидаза (б-Гл), N-ацетил-б-глюкозаминидаза, б-галактозидаза и др. -- ив митохондриях (малатдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа и др.). Появление в моче и митохондриальных ферментов обычно наблюдается при тяжелом повреждении клетки, ее некрозе. Лизосомальные ферменты (АС-А; б-Гл и др.) появляются при обширных и глубоких повреждениях почечной ткани и являются маркерами повреждения эпителия проксимальных канальцев при различных нефропатиях. Известно, что нарушение кровообращения в почечной ткани отражается на функции нефрона, следовательно, и на функции ферментных систем. Все ферментные системы чувствительны к гипоксии и реакция тубулярного эпителия на гипоксию довольно ранняя, при этом наибольшее диагностическое значение имеют лизосомальные ферменты (б-Гл, АС-А, р-галактозидаза и др.). Исследованиями Захаровой И. Н. (1994), показано, что в активную фазу ТИН наблюдается повышение активности лизосомальных ферментов при нормальном содержании холинэстеразы, являющейся маркером нарушения гломерулярного фильтра. Выявлено, что при нарастании степени дистрофических изменений тубулярного этителия, выявленных при морфобиоптическом исследовании, у части больных содержание в моче лизосомальных ферментов -- АС-А и б-глюкуронидазы нормализуется, что может свидетельствовать об истощении выработки ферментов при длительной гипоксии.

Для оценки выраженности тубулоинтерстициальных изменений почечной ткани также может использоваться допплеровское картирование. Обнаружена прямая взаимосвязь между индексом резистентности и местом преимущественной локализации поражения почек. Показано, что при ТИН отмечаются существенные нарушения почечной гемодинамики, заключающиеся в достоверном повышении максимальной систолической скорости кровотока и индексов сосудистого сопротивления, степень выраженности этих нарушений зависела от активности, давности заболевания и особенностей клинического течения. Показано, что состояние почечного кровотока у больных ТИН, по данным импульсной допплерометрии, нарушается на различных уровнях почечной артерии (в стволе почечной артерии, сегментарной, междолевой, дуговой), причем наиболее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются в мелких артериях -- междолевой, особенно, дуговой. При этом кровоток в крупных артериях может сохраняться нормальным.

Таким образом, при всем многообразии основных вариантов ТИН, обусловленных полиэтиологичностью заболевания, возможно сочетание одновременно нескольких причин формирования ТИН сложного генеза. Однако общими гистологическими признаками заболевания, независимо от их природы, является лимфоидная и макрофагальная инфильтрация интерстиция, локализующаяся вокруг сосудов или перигломерулярно. Тубулярные изменения проявляются в виде дистрофии и атрофии эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Для ТИН харак-терны пролиферация эндотелия почечных сосудов, утолщение их стенки. Клубочковые изменения характеризуются минимальными или умеренными мезангиопролиферативными изменениями. Вне очагов склероза крупные сосуды и клубочки интактны, однако возможны явления гиалиноза клубочков . В зоне рубцов клубочки сморщены. В то же время имеются некоторые особенности для отдельных вариантов ТИН. По мнению Н. А. Коровиной (1991), изменения в интерстиции зависят не столько от характера повреждающего фактора, сколько от индивидуальных особенностей почечной ткани и реактивности ребенка в данный возрастной период. Следует, видимо, согласиться с суждением Б. И. Шулутко , считавшим, что, «несмотря на всю очевидность существования интерстициального нефрита, единого подхода к трактовке этого заболевания нет». Правомерной, по-видимому, следует считать точку зрения В. В. Серова , что «выделение интерстициальных болезней, подчиненных только морфологическому признаку, уводит это групповое понятие от нозологии, нивелирует этиологические и патогенетические особенности ТИН». Объединение пиелонефрита и абактериального ТИН не является правомерным, несмотря на то, что общим для них является поражение интерстиция. К интерстициальному нефриту, по определению Н. U. Zollinger (1972), следует относить первичный абактериальный процесс в межуточной ткани почек, при котором опосредованно поражается паренхима почек. При этом повреждение носит недеструктивный и неочаговый характер. В этом, по мнению Н. U. Zollinger (1972), принципиальное отличие абактериального ТИН от пиелонефрита. Эту же точку зрения поддерживают другие авторы, относящие к тубулоинтерстициальным заболеваниям почек только абактериальный интерстициальный нефрит, возникающий при воздействии медикаментозных препаратов, токсинов, солей тяжелых металлов. Особо эти исследователи выделяют метаболические нефропатии (гиперкальциурия, гиперурикемия, подагра, нефрокальциноз), а также аутоиммунные повреждения канальцев. Таким образом, этиологические факторы развития ТИН многообразны, многие из них играют не только этиологическую, но и патогенетическую роль. С учетом того, что в ряде случаев удается расшифровать этиологию ТИН, появились перспективы этиотропной терапии. Особенно перспективно изучение ТИН поствирусного генеза, потому что современная противовирусная терапия открывает новые возможности улучшения прогноза заболевания.

Понятие «тубулоинтерстициальный нефрит» (ТИН) объединяет группу заболеваний токсического и метаболического генеза с преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. Распространенность острого тубулоинтерстициального нефрита невелика. Однако данная патология нередко остается невыявленной. Это связано с низкой специфичностью ее клинических проявлений.

Причины

Тубулоинтерстициальные нефриты инфекционной природы возникают, как правило, у ВИЧ-инфицированных лиц.

Острый ТИН сопровождается выраженными изменениями структур почечного интерстиция воспалительного характера с инфильтрацией лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения с очагами некроза. Причины данного состояния разнообразны. По происхождению все острые ТИН можно разделить:

на лекарственные;
инфекционные;
связанные с системными заболеваниями;
идиопатические.

Наиболее часто встречается лекарственно обусловленный вариант болезни. Как правило, он развивается у лиц пожилого возраста, которые по состоянию здоровья вынуждены постоянно употреблять какие-либо медикаменты. Хотя также данная патология встречается и в других возрастных группах. Среди лекарств острый ТИН часто вызывают:

антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, макролиды);
средства для лечения (Аллопуринол);
противовирусные препараты (Ацикловир);
(Варфарин);
интерфероны;
китайские лекарственные травы и др.

-инфицированные;
больные ;
лица, длительно принимающие иммуносупрессоры.

Основными инфекционными причинами развития болезни являются:

Среди системных заболеваний поражение тубулоинтерстиция вызывают:

и др.

Клинические проявления

Симптомы болезни разнообразны и неспецифичны. Их характер во многом зависит от причины патологического процесса.

Одним из первых признаков лекарственного ТИН может быть повторная волна лихорадки на фоне эффективного приема антибиотиков в сочетании с кожными высыпаниями и повышением уровня эозинофилов в крови, реже – артралгиями. Такое состояние часто трактуется неправильно и приводит к назначению еще большего количества лекарств, что усугубляет ситуацию. По мере прогрессирования патологического процесса состояние больных ухудшается, при обследовании у них обнаруживаются:

умеренный мочевой синдром с и протеинурией (до 2 г/л);
неолигурическая острая почечная недостаточность без артериальной гипертензии (снижение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение относительной плотности мочи, нарастание концентрации креатинина и мочевины в крови);
поражение печени (гепатит);
гиперпротеинемия;
снижение гемоглобина;
ускоренная СОЭ.

Такие тубулоинтерстициальные нефриты в большинстве случаев имеют циклическое течение и после отмены виновного препарата быстро подвергаются обратному развитию.

Среди вирусных инфекций наибольшее значение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Случаи болезни зарегистрированы на Дальнем Востоке, Урале, в Башкирии. Источником инфекции являются грызуны – полевая мышь, серая и черная крыса. Для заболевания характерна осенне-весенняя сезонность и следующие симптомы:

повышение температуры тела;
недомогание;
участки кровоизлияний на коже и слизистых оболочках;
тромбоцитопения;
мочевой синдром.

Позже у таких больных развивается острая почечная недостаточность с выраженными электролитными сдвигами. При этом в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы.

Острый ТИН бактериальной природы протекает по типу . Он может быть первичным (вследствие гематогенного распространения инфекции) или вторичным, который развивается на фоне каких-либо аномалий развития почек или нарушения оттока мочи. Иногда поражение почек осложняет течение бактериальных инфекций без бактериемии, например при скарлатине или дифтерии.

лихорадкой с тяжелой интоксикацией;
желтухой;
увеличением печени и селезенки;
изменениями состава мочи (гематурия, лейкоцитурия, протеинурия);
олигурической острой почечной недостаточностью.

Нередко встречается поражение почек такого типа при системных заболеваниях.

Тубулоинтерстициальный нефрит с почечной недостаточностью может быть первым проявлением болезни при саркоидозе.
У больных системной красной волчанкой описан ряд случаев острой недостаточности функции почек изменениями в межуточной ткани.

В отдельный синдром выделен ТИН в сочетании с увеитом. Данная патология чаще выявляется у девочек в подростковом возрасте, реже – у взрослых женщин. Болезнь начинается на фоне полного благополучия и проявляется:

общей слабостью;
утомляемостью;
лихорадкой;
болью в суставах, мышцах, пояснице;
кожными высыпаниями;
изменением мочевого осадка;
развитием почечной недостаточности.

В некоторых случаях причины ТИН выяснить не удается, поэтому они считаются идиопатическими.

Диагностика

С целью уточнения диагноза больному будет рекомендовано УЗИ почек.

Диагноз «острый тубулоинтерстициальный нефрит» выставляется на основании:

жалоб больного;
истории его заболевания;
объективных данных, полученных врачом во время обследования;
характерных изменений лабораторных анализов и инструментальных исследований.

В план обследования таких пациентов входит:

(определение уровня креатинина, мочевины);
определение скорости клубочковой фильтрации;
ультразвуковое исследование почек (позволяет выявить выраженное интерстициальное воспаление).

Лечение

Тактика ведения больных определяется клиническим вариантом болезни.

При остром лекарственном ТИН в первую очередь отменяются медикаменты, употребление которых привело к поражению почек. В некоторых случаях этого достаточно. При отсутствии эффекта через несколько дней назначаются кортикостероиды, при острой почечной недостаточности – гемодиализ.
Лечение ТИН инфекционной природы направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями почечной недостаточности. Параллельно проводится лечение основного заболевания.
При сочетании системных заболеваний с поражением почек эффективны кортикостероиды.

Прогноз

Прогноз при остром тубулоинтерстициальном нефрите относительно благоприятный. Ранняя диагностика и устранение причины болезни позволяют быстро восстановить нормальную функцию почек и избежать приема ненужных лекарств.